СОВРЕМЕННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ФИЗИЧЕСКОМ ВОСПИТАНИИ И СПОРТЕ 2018 Г

221 Литература 1. Руководство к практическим занятиям по физиологии человека: Учеб. пособие для вузов физической культуры / Под общ. Ред. А. С. Солодкова.– М., 2006. 2. Физиология адаптации [Электронный ресурс]. – URL: http://dendrit.ru/page/show/ mnemonick/fiziologiya-adaptacii Ю. М. Скороходова cтарший преподаватель кафедры спортивных дисциплин ФГБОУ ВО «Липецкий государственный педагогический университет имени П. П. Семенова-Тян-Шанского» (Липецк, Россия) skorohodova-yulya76@mail.ru ВЛИЯНИЕ УПРАЖНЕНИЙ ОБЩЕЙ ФИЗИЧЕСКОЙ ПОДГОТОВКИ И АЭРОБИКИ НА СОСТОЯНИЕ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ДЕВУШЕК С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ В энергообеспечении мышечной работы и адаптационных перестройках сущест- венную роль играет нейроэндокринная система, состоящая из желез внутренней секре- ции, среди которых наиболее важными для мышечной деятельности являются: гипо- физ, щитовидная, околощитовидные, поджелудочная, надпочечники, половые, а также определенные отделы нервной системы, управляющие их деятельностью. Эндокринные железы выделяют в кровь, в межклеточную жидкость или непосредственно в клетку гормоны и нейромедиаторы (нейротрансмиттеры) – биологически активные вещества, воздействующие на строго определенные процессы в организме [1,2]. Глюкокортикоидная недостаточность может быть одной из причин развития или обострения бронхиальной астмы. Глюкокортикоидные гормоны оказывают следующее влияние на состояние бронхов: повышают количество и чувствительность бета- адренорецепторов к адреналину и, следовательно, увеличивают его бронходилатирую- щий эффект; тормозят дегрануляцию тучных клеток и базофилов и выделение гистами- на, лейкотриенов и других медиаторов аллергии и воспаления; являются физиологиче- скими антагонистами бронхоконстрикторных веществ, тормозят продукцию эндотелина-1, обладающего бронхоконстрикторным и провоспалительным эффектом, а также вызывающим развитие субэпителиального фиброза; снижают синтез рецепторов, через которые осуществляется бронхосуживающее действие субстанции Р; активизи- руют продукцию нейтральной эндопептидазы, разрушающей брадикинин и эндотелин- 1; тормозят экспрессию адгезивных молекул (IСАМ-1, Е-селектина); уменьшают про- дукцию провоспалительных цитокинов (интерлейкинов lb, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 12, 13, факто- ра некроза опухоли а) и активируют синтез цитокинов, обладающих противовоспали- тельным эффектом (интерлейкин 10); тормозят образование метаболитов арахидоновой кислоты - бронхоконстрикторных простагландинов; восстанавливают структуру по- врежденного эпителия бронхов и подавляют секрецию бронхиальным эпителием вос- палительного цитокина интерлейкина-8 и факторов роста (тромбоцитарных, инсулино- подобных, фибробластактивирующих и др.) [3]. В связи с наличием вышеуказанных свойств глюкокортикоиды тормозят развитие воспаления в бронхах, снижают их гиперреактивность, оказывают противоаллергиче- ское и антиастматическое действие. Напротив, глюкокортикоидная недостаточность может в ряде случаев лежать в основе развития бронхиальной астмы. Известны сле- дующие механизмы формирования глюкокортикоидной недостаточности при бронхи- альной астме: нарушение синтеза кортизола в пучковой зоне коры надпочечников под